Курсовая работа двс синдром

Гемокоагуляционный шок как крайняя степень расстройства гемодинамики. Компенсированная стадия наблюдается в первой фазе ДВС-синдрома. Подострое и хроническое течение ДВС-синдрома характеризуется постепенным развитием. Как правило, афибриногенсмии и декомпенсации фибринолиза не наблюдается. Фаза гипокоагуляции характеризуется выраженным нарушением свертывания крови, что отражают все низко- и высокочувствительные коагу-ляционные тесты.

Различные заболевания, приводящие к деструкции печени, почек, поджелудочной железы и других органов и их систем. Переливания больших объемов крови; введения препаратов крови, содержащих активированные факторы свертывания.

Неправильное применение фибринолитиков и антикоагулянтов в дозах, вызывающих истощение резерва антитромбина III и фибринолитической системы. Несмотря на это, основой формирования синдрома является активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза разнообразными факторами эндогенного происхождения. К работа двс факторам в первую очередь относятся: тканевой тромбопластин, продукты распада тканей и форменных элементов крови, фрагменты поврежденного эндотелия сосудов.

Последнее условие развития этой патологии может возникать в случае воздействия инфекционного агента, иммунных комплексов, компонентов системы комплемента и других факторов. Возможно комбинированное участие нескольких перечисленных механизмов. В течение ДВС-синдрома выделяют несколько стадий, синдром определенными нарушениями гемокоагуляции и клинической картиной.

I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы варьирует в широких пределах. Синдром фаза может развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации свертывающей системы с массивным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и курсовая шоком. Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток.

Сколько стоит написать твою работу?

Клиническая картина заболевания. Принципы его лечения. Три аксиомы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Патогенез и этиология болезни. Перечень заболеваний и состояний, часто осложняющихся ДВС-синдромом.

Диагностика и принципы терапии синдрома в стадии компенсации и декомпенсации. Исследование этиологии, патогенеза и клинической картины стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Неотложная доврачебная помощь. Основные принципы профилактики, осложнения и последствия. Паракоагуляционные тесты этаноловый, протаминсульфат-ный и др. Лечение — присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных и подкожных введений гепарина суточная доза от 20 до 60 ЕДдезагрегантов дипиридамол, трентал и др.

  • ДВС-синдром Составитель: к.
  • Последнее условие развития этой патологии может возникать в случае воздействия инфекционного агента, иммунных комплексов, компонентов системы комплемента и других факторов.
  • Несмотря на это, основой формирования синдрома является активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза разнообразными факторами эндогенного происхождения.
  • Рассмотрение признаков синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
  • Нарушение гемостаза, проявляющиеся в клинике в виде тромбозов и кровотечений, являются одной из центральных проблем в хирургии и реаниматологии.
  • При ДВС-синдроме в конечной фазе процесса может нозникнуть тяжелый неконтролируемый геморрагический синдром, хотя развитие его не является строго обязательным.
  • Система гемостаза как биофизический процесс Назначение системы гемостаза.

Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза удаление — мл плазмы ежедневно с заменой частично свежей, нативной или свежезамороженной плазмой, частично—кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина. Хронический ДВС-синдром Симптомы, течение. На фоне признаков основного заболевания отмечается выраженная гиперкоагуляция крови быстрое свертывание в венах—спонтанное и при их проколе; иглах, пробиркахги-перфибриногенемия, наклонность к тромбозам, положительные Паракоагуляционные тесты этаноловый, протаминсуль-фатный и др.

Время кровотечения по Дьюку и Борхгревинку курсовая работа двс синдром укорочено, содержание в крови тромбоцитов нормальное или повышенное. Часто выявляется их спонтанная гиперагрегация — мелкие хлопья в плазме. В некоторых случаях манифестируют немотивированные множественные тромбозы вен, в том числе при нераспознанном раке разной локализации синдром Труссопри иммунных васкулитах, коллаге-нозах и др. В других случаях легко появляются геморрагии, петехии, синяки, кровотечения из носа и десен и т.

Лечение такoe же, как и при подострой форме. При полиглобулии и сгущении крови курсовая работа двс синдром кровопускания, пиявки, цитаферез удаление эритроцитов, тромбоцитов и их агрегатовгемодилюция реополиглюкин внутривенно до мл ежедневно или через день.

При гипертромбоцитозе —дезагреганты ацетипсалициловая кислота по 0,3—0,5 г ежедневно, трентал и др. Список литературы 1 Фролов В. Патологическая физиология. Учебник для мед. Под ред. Уоткинса и Дж. Неотложная помощь. DLE 9. Светлана Чабаненко - Массаж при нервных заболеваниях Реферат: Методы реабилитации при вегето-сосудистой дист Хайке Хёфлер - Фейсфитнес.

Ижевск Г. Нарушение микроциркуляции в разных органах: а в почках — приводит к развитию острой почечной недостаточности. Среди часто встречающихся состояний и заболеваний у детей, течение которых может осложняться ДВС-синдромом, особое внимание следует обратить на септические процессы и гемолитические анемии. Клинические признаки В развитии ДВС- синдрома различают несколько клинических стадий: Форма синдрома Стадия синдрома Клинические проявления Компенсированный Гиперкоагуляция Изокоагуляция ДВС-1 Нет кровотечения или кровотечение с выраженными сгустками.

Реферат: Места антидепрессантов в терапии фобий Марк Мэнсон - Всё хреново. Следует отметить, что перечисленные механизмы не являются единственными в развитии ДВС-синдрома.

Реферат: ДВС - синдром

В настоящее время установлено взаимодействие свертывающей системы с калликреин-кининовой и фибринолитичсской системами. Оно осуществляется посредством фактора Хагемана фактор XII. Активация фактора Хагемана на начальном пути развития ДВС-синдрома закономерно приводит не только к включению свертывающей системы крови и тромбоцитов, но и к активации калликреин-кининовой и фибринолитической ферментных систем 3.

Баркаган, Г. Еремин, По мнению 3. В курсовая работа двс синдром ДВС-синдрома выделяют несколько стадий, характеризующихся определенными нарушениями гемокоагуляции и клинической картиной. Согласно данным разных авторов, количество стадий ДВС-синдрома колеблется от двух до шести в основном за счет разделения фазы гипокоагуляции.

Доклад на тему биоиндикаторыСредневековый европейский город докладИстория происхождения собак реферат
Отчет по производственной практике для логистаДоклад о святой ольгеРеферат понятие признаки и состав правонарушения
Теория идей платона докладДоклад воз 2014 годаОрганизация производства на предприятии отрасли контрольная работа
Доклад на тему ангарскМастит у животных рефератДоговор социального найма жилого помещения контрольная работа
Квалификация государственной измены по ук рф курсовая работаПроблемы власти россии докладДоклад на тему подольские курсанты

Большинство авторов признают упрощенное деление, которое удобно для практического использования. I стадия ДВС-синдрома — фаза курсовая работа. Продолжительность этой синдром варьирует и широких пределах и, как правило, обратно пропорциональна величине экстремального фактора и степени активности свертывающей системы крови В. Балуда, Эта фаза может развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации свертывающей системы с массивным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелым шоком.

Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции также может развиваться постепенно при медленном поступлении малых доз протромбиназы.

Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома. Двс диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в ряде случаев отмечаются только локальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразова-ние. Такой процесс наблюдается в гигантской гемангиоме Казабаха — Мерритта. Кузник установил, что в патогенезе ДВС-синдрома важную роль играют также лейкоциты. Особо велико значение лейкоцитов в развитии ДВС-синдрома при гемобластозах.

Курсовая работа двс синдром 1308

Роль лейкоцитов определяется их свойством высвобождения факторов свертывания, способностью к адгезии и агрегации, тесному взаимодействию с эндотелием сосудов и тромбоцитами в процессе тромбообразования. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена ПДФобусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови.

Как Написать КУРСОВУЮ? // Структура и Советы

Концентрация гепарина в крови существенно не изменяется, однако комплексные соединения гепарина с фибрином играют большую роль в нарушении гемостаза Б. Кудряшов, Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущей к растворению кровяных сгустков и создающей предпосылки для развития геморрагического синдрома.

Естественно, что включение механизмов, обусловливающих гипокоагуляцию, имеет определенную последовательность и значимость в течение всего процесса: истощение механизмов свертывания крови — накопление продуктов деградации фибрина — активация фибринолитической системы. Исходя из этого положения, некоторые авторы детализируют фазу гипокоагуляции, выделяя в ней ряд стадий. Так, М. Мачабели и В. Балуда различают фазы гипокоагуляции и гипокоагуляции со вторичным курсовая работа двс синдром, А.

Папаян — стадии коагулопатии потребления и афибриногенемии, или патологического фибринолиза, 3. Баркаган — стадии гипокоагуляции и глубокой гипокоагуляции. Как уже отмечалось, в практических целях возможно выделение общей фазы гипокоагуляции. Баркаган и соавторы указывают на ряд важных закономерностей в развитии ДВС-синдрома. Сам по себе выраженный дефицит антитромбниа III несовместим с жизнью в курсовая работа двс синдром с множественным тромбообразованием.

При ДВС-синдроме антитромбин III в фазе гиперкоагуляции и переходном периоде повышенно расходуется на инактивацию факторов свертывания крови уже и фазе гипокоагуляции отмечается истощение резервов антитромбина III. Вторая важная закономерность состоит в том, что вслед за активацией фибринолиза постепенно истощаются резервы и этой системы за счет потребления из крови плазминогена.

Поэтому сгустки, лишенные плазминогена, плохо лизируются даже па фоне большого количества активаторов фибринолиза, что определяет слабое действие стрептокиназы или урокиназы и требует определенной терапевтической коррекции.

Повышенная кровоточивость мест инъекций и тканей операционного поля. Клиническая картина ДВС- синдрома представлена гемокоагуляционным шоком, нарушением микроциркуляции с дисфункцией органов разной степени и геморрагическим синдромом. Гемокоагуляционный шок имеет место при острых формах ДВС- синдрома. Его основное проявление- артериальная гипотензия вследствие быстрого поступления в кровоток коагулирующих субстанций: тромбопластина, мембранных фосфолипидов, ядов змей ,продуктов протеолиза.

Блокада микроциркуляции- облигатный синдром при ДВС. Его проявление- острая или хроническая недостаточность. Блокада микроциркуляции в легких проявляется острой легочно- циркуляторной недостаточностью с одышкой, диффузным цианозом, отеком легких.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Блокада микрососудистого региона почек имеет клиническое представительство в виде острой почечной недостаточности с олигурией, анурией, снижением плотности мочи ,протеинурией, цилиндрурией, повышением уровня мочевинного азота. Плацдармом ДВС- синдрома может быть печень с паренхиматозной желтухой. Сочетание блокады микроциркуляции в печени и почках представлено острым гепаторенальным синдромом, в надпочечниках- коллапсом, профузными курсовая работа двс синдром ,в мозге- мозговой комой, в миокарде- острой очаговой дистрофией и ишемией, в желудочно- кишечном тракте- язвенно- некротическим энтероколитом.

Геморрагический синдром- частное, опасное, но не обязательное проявление ДВС ,он формируется в фазе коагулопатии потребления.

Курсовая работа двс синдром 6640

Тип кровоточивости может быть петехиально- пятнистым тромбоцитопения или блокада рецепторов тромбоцитов ПДФгематогенным потребление факторов свертывания крови с профузным кровотечением при острой акушерской патологии. В этом случае кровь, взятая из вены, часами курсовая работа двс синдром сворачивается, не образует полноценных сгустков.

Важно помнить, что сам по себе ДВС- синдром не возникает спонтанно, а является либо единственным возможным типом проявления нарушения гемостаза в данной ситуации, либо обязательным компонентом тяжелого заболевания или состояния. При развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания следует лечить не только нарушения гемостаза, но и шок, сепсис, деструктивную пневмонию ,злокачественную опухоль, то есть основное заболевание, в рамках которого имеется осложнение в виде ДВС- синдрома.

Невозможно провести адекватное лечение ДВС- синдрома без антибактериальной терапии в случае сепсиса, амниотической эмболии, деструктивной пневмонии, гангрены легких.

Нельзя ликвидировать ДВС- синдром без коррекции гемодинамических нарушений при шоке налоксоном- блокатором опиоидных медиаторов шока, допамином, не вызывающим спазма артериол и улучшающим почечный кровоток. Следует помнить, что противошоковые мероприятия, включающие инфузионную терапию, надо проводить без использование адреналина и норадреналина, которые увеличивают степень тромбообразования.

Исключением является лекарственный анафилактический шок.

Гепарин при ДВС- синдроме утилизируется в два раза быстрее, поэтому следует контролировать его эффективность 2- 3 раза в день по аутокоагуляционному тесту, количеству тромбоцитов и уровню фибриногена. Анестезиология и реаниматология.

Базисными препаратами в лечении диссеминированного внутрисосудистого свертывания являются гепарин и свежезамороженная плазма. В арсенал врача входят антиагреганты и дезагреганты, курсовая работа двс синдром протеаз, кристаллоидные и коллоидные растворы для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений, эритроцитная масса для восстановления кислородной емкости крови.

В фазе гиперкоагуляции острого ДВС- синдрома проводится внутривенная терапия гепарином разовой дозойсуточной ЕД. Это позволяет сделать тактику гепаринотерапии более гибкой. Гепарин при ДВС- синдроме утилизируется в два раза быстрее, поэтому следует контролировать его эффективность 2- 3 раза в курсовая работа двс синдром по аутокоагуляционному тесту, количеству тромбоцитов и уровню фибриногена.

Единственным источником антитромбина III является свежезамороженная плазма СЗПто есть плазма, замороженная в течение 30 минут после забора крови. Только свежезамороженная плазма в гармоничных соотношениях содержит все плазменные факторы свертывания, протеин С, плазминоген.

Компоненты свежезамороженной плазмы восполняют факторы крови, потребленные микросгустками в процессе развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания, они восстанавливают адекватный гемостатический потенциал.

[TRANSLIT]

СЗП необходимо вводить струйно, а не капельно, быстро, в количестве мл на 1 кг массы тела. Следует помнить, что с введение свежезамороженной плазмы возникает опасность инфицирования вирусами гепатита В, С, ВИЧ, Эпштейн- Бара, а также цитомегаловирусом.

Дезагреганты- реополиглюкин, реоглюман и другие низкомолекулярные декстраны- вводят в количестве мл. Применяется трасикол, контрикал, инипрол и другие антипротеазные препараты.

Курсовая работа двс синдром 7415142

Ориентировочные дозы контрикала на одно введение ЕД, при тяжелом ДВС их введение повторяется 2- 3 раза в сутки. Важное место в лечении ДВС- синдрома в фазе гиперкоагуляции отводится плазмоферезу.

DEFAULT3 comments